Une méthode pour mettre fin au détournement des cellules immunitaires par le cancer
Le cancer est astucieux, utilisant un large éventail de trucs insidieux pour s’assurer qu’il peut survivre et se propager dans le corps. Mais désormais, des chercheurs de l’université Rush (Chicago/ États-Unis) et de l’université de Californie à San Diego ont trouvé un moyen d’intervenir dans l’un de ces stratagèmes, empêchant les tumeurs de recruter des cellules immunitaires pour les aider à croître et se métastaser.
Image d’entête : une cellule cancéreuse attaquée par des Lymphocytes T. (Université Rice)
Les cellules myéloïdes sont un type de globules blancs qui patrouillent le corps à la recherche d’agents pathogènes, mais il y en a en fait deux sous-types. Le macrophage M1 supprime la croissance des tumeurs, tandis que les M2 font le contraire, ils combattent les lymphocytes T utiles (les fantassins du système immunitaire) et aident activement la croissance et la propagation du cancer.
Cette nouvelle étude a permis de découvrir un indice vital de ce qui fait que les cellules myéloïdes deviennent l’un ou l’autre macrophage. Il s’avère que la clé est une protéine appelée CD11b (ou ITGAM) qui se trouve à la surface des cellules myéloïdes. Lorsque l’activité des CD11b augmente, le nombre de cellules myéloïdes M1 augmente également, tandis qu’un CD11b faible entraîne le développement de cellules M2 supplémentaires. Pour en profiter, les tumeurs suppriment la protéine pour créer davantage de cellules M2 et ainsi stimuler leur propre croissance.
Une fois ce mécanisme découvert, les chercheurs ont ensuite fait des expériences pour voir si le CD11b pourrait être une cible potentielle pour le traitement du cancer. Ils ont mis au point des souris qui ne possédaient pas du tout la protéine, puis ils leur ont transplanté des tumeurs, et ils ont découvert que ces tumeurs ont grandi beaucoup plus que celles des souris du groupe témoin.
Ensuite, l’équipe a essayé l’inverse. Ils ont donné à des souris normales une molécule appelée Leukadherin-1 (LA-1), qui stimule la fonction des CD11b, et ils ont constaté que les tumeurs ont considérablement diminué. Enfin, pour s’assurer que cette protéine était la bonne cible, ils ont mis au point une souris qui avait des CD11b actives tout le temps, au lieu de le faire sporadiquement comme les souris normales. Leurs tumeurs ont également diminué de façon spectaculaire.
Les chercheurs affirment que ces résultats indiquent que la CD11b est une cible prometteuse pour les nouvelles techniques d’immunothérapie du cancer. Il faudra encore un certain nombre d’années avant qu’il soit disponible en option pour les patients humains, mais l’équipe prévoit de continuer à y travailler.
L’étude publiée dans Nature Communications : Integrin CD11b activation drives anti-tumor innate immunity et présentée sur le site de l’université Rush : Stopping Cancer from Recruiting Immune System Double Agents.