Une nouvelle étude renforce l’hypothèse selon laquelle le virus de l’herpès entraînerait la maladie d’Alzheimer

Une nouvelle étude résume les données les plus récentes appuyant l’hypothèse controversée selon laquelle le virus de l’herpès simplex 1 (HSV1) serait l’un des principaux facteurs causals de la maladie d’Alzheimer. Ce rapport fait plus particulièrement état de nouvelles données sur la population de Taïwan, qui indiquent que les personnes infectées par le HSV1 sont beaucoup plus susceptibles de développer une démence sénile.

L’idée que les maladies neurodégénératives pourraient être engendrées par des infections virales n’est pas nouvelle. Pendant une grande partie du XXe siècle, cette hypothèse intrigante est restée en marge des neurosciences, tandis que l’hypothèse Bêta-amyloïde (l’accumulation de ces protéines dans le cerveau est caractéristique de la maladie d’Alzheimer), plus populaire, est devenue un consensus commun à la fin du siècle.

Quelques scientifiques ont récemment ravivé l’hypothèse virale, et la professeure émérite Ruth Itzhaki fut l’une des principales chercheuses dans la région, travaillant depuis plus de 25 ans sur cette association.

Dans un récent article écrit de sa main dans The Conversation :

Il (HSV1) infecte la plupart des personnes en bas âge et reste ensuite dormant dans le système nerveux périphérique (la partie du système nerveux qui n’est ni le cerveau ni la moelle épinière). À l’occasion, si une personne est stressée, le virus s’active et, chez certaines personnes, il cause de l’herpès labial.

Nous avons découvert en 1991 que chez de nombreuses personnes âgées, le HSV1 est également présent dans le cerveau. Et en 1997, nous avons montré qu’elle confère un risque important de maladie d’Alzheimer lorsqu’elle est présente dans le cerveau de personnes qui ont un gène spécifique connu sous le nom d’APOE4.

Le virus peut devenir actif dans le cerveau, peut-être de façon répétée, ce qui cause probablement des dommages cumulatifs. La probabilité de développer la maladie d’Alzheimer est 12 fois plus élevée chez les porteurs de l’APOE4 qui ont le HSV1 dans le cerveau que chez ceux qui n’ont aucun facteur.

Plus tard, nous avons découvert, avec d’autres, que l’infection des cultures cellulaires par le HSV1 provoque l’accumulation de protéines tau bêta-amyloïdes et anormales.

La dernière étude d’Itzhaki offre un aperçu convaincant de cette théorie jusqu’à maintenant, mais les discussions les plus intéressantes sont peut-être celles qui entourent les données démographiques concernant Taïwan récemment publiées.

Taïwan est un trésor de données pour les scientifiques grâce à sa base de données nationale de recherche sur l’assurance maladie, qui est composée de données médicales provenant de 99,9 % de la population. Trois études récentes ont examiné les données entourant les associations entre les infections virales et le développement de la démence sénile.

Selon Itzhaki :

Les résultats frappants comprennent des preuves que le risque de démence sénile est beaucoup plus élevé chez les personnes infectées par le HSV et que le traitement antiviral anti-herpès entraîne une diminution spectaculaire du nombre des sujets gravement atteints du HSV1 qui développent ensuite la maladie.

Les données les plus intéressantes issues des études menées à Taïwan ont porté sur plus de 8 000 sujets de plus de 50 ans chez qui on a récemment diagnostiqué le HSV1 ou le HSV2. Cette cohorte a ensuite été comparée à un groupe témoin de plus de 25 000 sujets du même âge sans infection au HSV. Au cours des 10 années suivantes, les membres du groupe HSV étaient 2,5 fois plus susceptibles de développer la démence que les membres du groupe témoin. Ce qui est peut-être encore plus intéressant, c’est la découverte que les sujets infectés par le HSV, qui ont été traités avec un médicament contre l’herpès, étaient 10 fois moins susceptibles de développer la démence que les sujets infectés, mais non soignés.

Les données probantes sont encore essentiellement fondées sur l’observation, sans qu’aucun lien de causalité clair soit raisonnablement établi, mais Itzhaki suggère que le corpus croissant de données est suffisamment convaincant pour étendre la recherche au développement d’un vaccin contre le , HSV1. M. Itzhaki préconise également une recherche plus vaste sur les anti-herpès antiviraux comme traitement potentiel de la maladie d’Alzheimer.

Toujours selon Itzhak :

Considérant que plus de 150 publications appuient fortement le rôle du HSV1 dans la maladie d’Alzheimer, ces résultats taïwanais justifient grandement l’utilisation d’antiherpès antiviraux, qui sont sûrs et bien tolérés, pour traiter la maladie d’Alzheimer.

Tous les chercheurs sur ce terrain ne sont pas convaincus de la véracité de cette association. John Hardy, de l’University College London, estime que l’hypothèse mérite d’être approfondie, mais qu’elle est loin d’être sérieusement convaincante.

Pour Hardy :

La Dre Itzhaki a longtemps cru que l’herpès est un facteur de risque de la maladie d’Alzheimer et la plupart des scientifiques, dont moi, sont sceptiques.

Tara Spires-Jones, de l’université d’Édimbourg (Écosse), se demande également s’il existe un lien causal entre le virus et la maladie d’Alzheimer et selon elle :

Il s’agit d’une analyse documentaire qui n’ajoute pas de nouvelles données sur le terrain. Le genre d’études dont il est question dans cet article ne peut pas déterminer si l’infection cause la maladie d’Alzheimer.

Spires-Jones se demande également si les preuves croissantes d’infections à l’herpès dans le cerveau de sujets atteints de la maladie d’Alzheimer sont davantage liées à la maladie qui endommage la barrière hémato-encéphalique permettant au virus d’infecter le cerveau.

L’étude publiée dans Frontiers in Aging Neuroscience : Corroboration of a Major Role for Herpes Simplex Virus Type 1 in Alzheimer’s Disease et décrite par la Dre Itzhaki sur le site The Conversation : Alzheimer’s disease: mounting evidence that herpes virus is a cause.