Une vaste étude confirme que le Viagra réduit de plus de 50 % le risque de développer la maladie d’Alzheimer
Un produit pharmaceutique utilisé pour traiter les troubles de l’érection pourrait être recommandé comme thérapie pour réduire le risque de maladie d’Alzheimer.
En analysant des données d’assurance médicale ainsi qu’une étude de laboratoire sur les effets génétiques et neurologiques du sildénafil, un médicament vendu couramment sous le nom de marque Viagra, des chercheurs américains ont validé le potentiel du médicament à empêcher les protéines des cellules nerveuses de s’enchevêtrer pour former un fatras mortel (accumulations de structures filamenteuses constituées de protéines Tau engendrant une dégénérescence des neurones dans la maladie d’Alzheimer).
Des études ont démontré à plusieurs reprises que les bloqueurs d’enzymes appelés inhibiteurs de la phosphodiestérase (PDE) sont non seulement capables de favoriser la circulation sanguine dans le pénis, mais qu’ils pourraient également prévenir la neurodégénérescence responsable de la démence.
En février 2024 :
Ce potentiel n’est peut-être pas si surprenant, étant donné que les PDE sont connues pour être impliquées dans les voies de signalisation nerveuse qui influencent la neuroplasticité. Des études antérieures sur des modèles animaux ont montré que le sildénafil, un inhibiteur de la PDE, réduit la phosphorylation excessive des protéines tau dans les cellules nerveuses, ce qui entraîne la formation d’enchevêtrements toxiques, contribuant ainsi à l’amélioration de la santé cognitive et de la mémoire. Cependant, toutes les recherches n’ont pas été aussi flatteuses, certaines études n’ayant pas du tout remarqué d’effet au niveau de la population. Et si les médicaments peuvent avoir un effet sur le plan neurologique, les mécanismes à l’origine de ce processus ne sont pas encore totalement compris.
Des chercheurs américains ont utilisé des cultures cellulaires de neurones créées à partir de cellules souches données par des patients atteints de la maladie d’Alzheimer pour cartographier l’activité métabolique et génétique à l’origine des effets thérapeutiques du sildénafil. Après cinq jours de traitement, les neurones cultivés en laboratoire ont produit des niveaux significativement plus faibles de protéines tau lorsque des concentrations excessives de phosphore ont été ajoutées, ce qui confirme l’aptitude du sildénafil à protéger les cellules cérébrales. Une lecture des messages produits par l’ADN des cellules a révélé des centaines de changements dans l’expression des gènes, dont beaucoup concernent l’inflammation, la rupture de la communication entre les nerfs et le guidage des structures des cellules nerveuses.
Bien que des études supplémentaires soient nécessaires pour déterminer exactement comment ces subtiles influences peuvent être impliquées dans la pathologie de la maladie d’Alzheimer, le fait de connaître les principales familles de gènes affectées par le sildénafil a fourni une base solide pour comprendre pourquoi il fonctionne et peut-être pourquoi certains cerveaux développent d’emblée la maladie d’Alzheimer.
Un deuxième aspect de l’étude a consisté à utiliser l’intelligence artificielle pour rechercher des signes d’efficacité du sildénafil à l’échelle de la population. De précédentes études ont utilisé des données d’assurance médicale pour découvrir que le sildénafil peut réduire le risque de maladie d’Alzheimer d’environ 60 %. Cependant, ces études ne s’appuyaient que sur une seule base de données d’assurance, omettant potentiellement des variables qui auraient pu donner lieu à une conclusion différente. De plus, ces études suggèrent que les patients traités pour une hypertension artérielle dans les poumons, ou hypertension pulmonaire (HTP), n’ont pas connu la même baisse du risque de démence.
Les chercheurs ont inclus dans leur analyse de données quatre traitements couramment prescrits pour l’hypertension pulmonaire. Ils ont non seulement confirmé que le sildénafil réduisait le risque de maladie d’Alzheimer d’environ 60 %, mais ils ont également constaté qu’il réduisait le risque chez les personnes souffrant d’hypertension pulmonaire.
Selon Feixiong Cheng, informaticien biomédical à la Cleveland Clinic et coauteur de l’étude :
Après l’intégration informatique de cette grande quantité de données, il est gratifiant de constater les effets du sildénafil sur les neurones humains et sur les résultats des patients dans le monde réel. Nous pensons que nos résultats fournissent les preuves nécessaires aux essais cliniques pour examiner plus avant l’efficacité potentielle du sildénafil chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
Aux Etats-Unis, le sildénafil ayant déjà reçu l’approbation de la FDA (Agence américaine des produits alimentaires et médicamenteux) pour les troubles de l’érection, la démonstration de son innocuité et de son efficacité dans la réduction du risque de maladie d’Alzheimer pourrait fournir aux autorités sanitaires un moyen rapide de faire face à ce qui semble être une marée montante de démence.
Les populations vieillissantes du monde entier peuvent s’attendre à ce que le nombre de personnes atteintes de démence double pratiquement tous les 20 ans, passant d’un peu moins de 80 millions à la fin de cette décennie à près de 140 millions au milieu du siècle.
L’étude publiée dans le Journal of Alzheimer’s Disease : Sildenafil as a Candidate Drug for Alzheimer’s Disease: Real-World Patient Data Observation and Mechanistic Observations from Patient-Induced Pluripotent Stem Cell-Derived Neurons.
